アトピーについて

① 皮膚疾患

アトピー性皮膚炎体質の人は一般的に皮膚が弱く、子供の頃におむつかぶれを起こしやすかったり、化粧品、塗り薬、洗剤などによる接触性皮膚炎を起こしやすいことが知られてます。
また円形脱毛症の合併も知られてます。

②感染症

細菌に関しては、重度の湿疹病変から進入した黄色ブドウ球菌などによる伝染性膿痂疹をとくに幼児において多く合併するということです。
伝染性軟属腫などのウイルスによる皮膚疾患に感染しやすく、アトピー性皮膚炎患者が単純ヘルペスを罹患すると重症化することがわかっています。

③眼科疾患

最近では白内障や網膜剥離を合併するケースが増えてきています。
網膜剥離に関しては、特に顔面の症状が酷い際の掻破、顔をたたいてかゆみを紛らわせる行動などの物理的な刺激の連続により発生すると考えられてます。
白内障の原因は網膜剥離と同様、顔や瞼の痒みから強く擦ったり叩いたりするからではないか、
水晶体は発生学的に皮膚細胞と同じ分類に入るため、アトピー性皮膚炎と同様な病変が起こるのではないか
といった説があります。
いずれにしても、加齢に伴って発症する通常の老人性白内障とは異なる原因で発生すると考えられています。
また水晶体が皮質からではなく核から濁ってゆく事が多いという症状のパターンの違いから、「アトピー性白内障」と呼ばれることもあります。
ステロイド内服の副作用として白内障があげられることから、原因としてステロイド外用剤の副作用が疑われたが、外用剤との因果関係は不明であること、内服薬の副作用として発生する際は、白内障ではなく緑内障の発生率のほうが高いにもかかわらず、外用剤のみで治療されているアトピー性皮膚炎患者では緑内障が少ないという矛盾があることから、ステロイド外用剤は直接白内障とは関連がないとの結論に至っている

環境要因
多彩な特異的アレルギー反応および非特異的刺激反応が関与して生じる要因があります。

摂取する食物がアレルゲンとなっていることと、乳児期・学齢期に多いという事です。
ハウスダスト・ダニ・鳥の糞といったアレルゲンにより、悪化原因となっていることがあります。
皮膚に常在している細菌の影響も考えられ、細菌が病変部位から進入するなどで特異的な感染症を併発することが多いほか、湿潤した病変部位は健常な皮膚よりも常在菌の数が多いことが知られています。
これらの菌体成分により免疫応答が賦活化されることが症状の増悪の一因とする説もあります。
また、ストレスの影響も考えられます。
進学・就職・職場の配置転換などを機会に悪化するケースが多くみられます。
ストレスにより掻破行動が増すことが原因のひとつであり、自己を破壊する掻破行為がある種の快感を生み、患者がそれにより症状を悪化させるという事もあります。
環境基準に定められる有害化学物質等により発症が報告されています。
入浴時等の石鹸の使用により元々遺伝的に弱かった皮膚のバリア機能を更に弱めてしまう事があり、使用を中止する事で軽快する例があります。

アトピー性皮膚炎は、家族内発生がみられること、他のアレルギー疾患の病歴を持つ場合が多いことなどから遺伝的要因が示唆されます。
従って、皮膚が乾燥しやすいなどのアトピー素因を多くの患者が持つが、これは炎症の結果ではなく、独立した要素であると考えることができます。
しかしその一方で、いわゆる遺伝病のように特定の遺伝子が発症の有無を決定的に左右するものではありません。
また、発展途上国に少なく近代化に従って患者数が増加していること、環境の変化によって急激に発疹・痒みの症状が悪化しやすいことなどから、遺伝的要因だけでは説明できない事例も多く、環境要因も非常に大きいと考えることもできます。

遺伝的要因
過去に「アレルギー反応が先か、アトピックドライスキンが先か」という議論があったが、90年代からあったバリア機能の欠陥という考え方が今世紀に入って遺伝子レベルで証明されてきており、現在の最先端医療ではこれに倣っています。
90年代に角質層に存在するセラミドという細胞間脂質が少ないという報告があり、セラミドの生成に関わる遺伝子が注目されました。
セラミドは顆粒細胞内で生成されるが、同じく顆粒細胞でケラチンを束ねているフィラグリンというタンパク質の欠陥が判明、原因遺伝子が06年に特定されました。
顆粒細胞は代謝により表皮側にせり上がって角質細胞になるが、この際放出されるセラミド量が少ない為、角質は乾燥して隙間が出来易くなります。
この隙間から健常者ならば遮断出来る筈の異物に進入され易くなり、抗体が反応して炎症となることが06年までに数度行われた実験によって証明されています。
個々人の体質や環境によるが8割方の患者は、繰り返される異物進入に対し、免疫系が即応体制を整えて抗体を増産し、アレルギー体質化となります。
またセラミドは細胞同士を接着しているため、角質が剥落し易く厚みのある角質層を形成出来ません。
このような薄い角質層は外部の刺激に対して敏感であり、痒みの一因になると考えられています。
顆粒層及び角質層.の異常に起因するアトピックドライスキン、即ちバリア機能の欠陥という皮膚の生理学的異常の分子レベルの解明が進んでいます。
遺伝子の解析により、マスト細胞、好酸球にIgE抗体を結合させるレセプターや、サイトカインのうちアレルギーの炎症に関与するものの遺伝子が集中している遺伝子座がアレルギーと関連していることが明らかになっています。